Según una nueva investigación publicada en Neurology (Revista de la Academia Americana de Neurología), un medicamento recomendado para el tratamiento de la Esclerosis Mútliple Remitente Recurrente (EMRR), Alemtuzumab (Lemtrada^®)   puede mejorar la discapacidad física asociada a esta enfermedad.

Alemtuzumab es un fármaco modificador de la enfermedad, aprobado por las Autoridades Sanitarias para su utilización en pacientes adultos con Esclerosis Múltiple Remitente Recurrente con enfermedad activa, definida por manifestaciones clínicas o detectadas por resonancia magnética. Este fármaco  ha demostrado que reduce el número y la gravedad de las recaídas o brotes.

Se realizó un estudio con el objetivo de identificar los efectos de Alemtuzumab en la posibles mejoras de la discapacidad en pacientes con Esclerosis Múltiple Remitente Recurente con respuesta inadecuada a otros fármacos modificadores de la enfermedad ( 1 o más recaídas).(1)

Según los resultados de este estudio, Alemtuzumab ofrece mayores beneficios que interferon beta-1a en la mayoría de los parámetros de discapacidad lo que refleja una mejora en la discapacidad que existía previamente. Es decir que esta investigación proporciona evidencia de que Alemtuzumab modifica favorablemente la discapacidad en comparación con Interferon beta-1a subcutáneo. (1)

Por otro lado, los resultados de un ensayo clínico fase III publicados en la misma  Neurology del pasado mes de octubre se  comunicó que Alemtuzumab demostró mayor eficacia que interferon beta-1a subcutáneo en los valores de la Resonancia Magnética de pacientes con EMRR activa. (2)

Por su perfil de seguridad y sus posibles efectos secundarios, alemtuzumab se reserva para su uso en personas que no han respondido bien a otros fármacos utilizados en la Esclerosis Múltiple.

(1) Giovannoni G et al. Alemtuzumab improves preexisting disability in active relapsing-remitting MS patients. Neurology. 2016 Nov 8;87(19):1985-1992. http://ow.ly/Vy1j3060H5L

(2) Arnold DL et al. Superior MRI outcomes with alemtuzumab compared with subcutaneous interferon β-1a in MS. Neurology. 2016 Oct 4;87(14):1464-1472 http://ow.ly/Ej4O3060H9V