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La evidencia científica acumulada a día de hoy nos indica que el origen de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII), entre las que figuran la enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa, podría resultar de una interacción entre la predisposición genética y el impacto sobre el microbioma intestinal llevando a una activación aberrante del sistema inmunitario de nuestro organismo.
El tracto digestivo humano está habitado por más de 100 billones de bacterias, lo que supera al número total de células humanas de nuestro organismo que es de 37 billones. Estudios recientes han demostrado que la composición del microbioma intestinal humano está estrechamente relacionada con la salud y la enfermedad. Estudios recientes han utilizado nuevas tecnologías que nos permiten saber más sobre su composición y han indicado que la composición anormal de la microbiota, conocida como «disbiosis», es una característica común en pacientes con EII y en otras enfermedades como la obesidad y la diabetes.
En los últimos años se está reconociendo a nivel científico la importancia del papel del microbioma intestinal en la inmunidad, el metabolismo y en las enfermedades, por lo que se le ha llegado a llamar “el superorganismo” o “el órgano olvidado”. Por lo tanto, es lógico pensar que dada la importancia de este “nuevo órgano” si controlamos su composición podríamos tratar o curar enfermedades.
Se han publicado los resultados de una nueva revisión de la literatura científica en la que nos introduce con profundidad en la relación entre el microbioma intestinal y la EII, la eficacia de los probióticos en la EII y el estado actual del trasplante de microbioma intestinal como opción terapéutica para la EII.
Se ha observado que en la EII se presenta una disminución de la diversidad de los componentes del microbioma, una disminución de las bacterias antiinflamatorias y un aumento de las bacterias proinflamatorias (o que favorecen la inflamación). Por lo tanto, es muy posible que estas alteraciones en la composición del microbioma lleven a la inflamación crónica del intestino.
Los probióticos se definen como “microorganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, confieren un beneficio para la salud del huésped”. Durante la última década, ha habido un gran interés en el uso de probióticos como opción terapéutica en la EII. Sin embargo, ha faltado evidencia científica altamente confiable sobre la eficacia de los probióticos en la EII.
Por otro lado, el trasplante de microbioma fecal tiene como objetivo restaurar la microbiota intestinal en individuos enfermos mediante el trasplante de microbiota intestinal de donantes sanos. Se han realizado varios estudios clínicos para examinar el efecto del trasplante de microbioma fecal en la EII, pero los resultados han sido inconsistentes, por lo que no se puede afirmar con certeza si el tratamiento es efectivo o no y en la actualidad aún no se ha utilizado clínicamente como opción de tratamiento.
En conclusión, tanto los estudios clínicos como el conocimiento experimental han revelado que el microbioma intestinal contribuye en el origen y desarrollo de la EII. Sin embargo, no está claro si la alteración de la flora intestinal o disbiosis que se presenta en la EII es una causa o una consecuencia de la inflamación intestinal crónica. Para responder a esta pregunta se necesita más investigación, más estudios que nos ayuden a aclarar esta situación.
Disponemos de resultados prometedores del uso de probióticos en Colitis Ulcerosa. Sin embargo, no existe evidencia científica disponible que respalde el uso de probióticos en la enfermedad de Crohn. Se deberán realizar más ensayos clínicos que nos documenten el efecto de los probióticos en pacientes con EII.
El trasplante de microbioma fecal ha llamado la atención como una nueva opción terapéutica para la EII. Sin embargo, su eficacia terapéutica en la EII sigue siendo limitada. Se requiere de mayor investigación para comprender su mecanismo de acción, mejorar las preparaciones, la vía de administración y la selección de donantes.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
